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Qui sommes nous ?

La Société Francophone de Recherche en Pédiatrie est une association nationale loi 1901, créée en 1982, par de jeunes pédiatres-chercheurs dont la renommée est aujourd’hui internationale tels que le Pr Alain Fischer et le Pr Arnold Munnich. Elle s’est ensuite élargie aux pédiatres de langue française en 1990 pour devenir la Société Francophone de Recherche en Pédiatrie (SFRP). Elle est composée des jeunes pédiatres chercheurs hospitaliers pour la plupart.

Adhérez à la SFRP : bulletin d'adhésion 2016

Afin de promouvoir la formation par et à la recherche parmi les jeunes pédiatres, la Société Francophone de Recherche en Pédiatrie (SFRP) a mis à jour en 2015 la liste d'équipes de recherche accueillant régulièrement des jeunes pédiatres dans le cadre de leur M2 et/ou thèse d’université. Cette liste avait été initiée en collaboration avec le Comité d'Interface Inserm Pédiatrie et est disponible:  cliquez ici.

Elle permet aux pédiatres en formation s’intéressant à la recherche d’avoir une meilleure lisibilité des possibilités de réaliser leur projet en France.

 

DES PRIX!

2 prix de 400€ pour le congrès de Lille 2016 pour soutenir des jeunes pédiatres dans leur démarche de recherche . Ils ont été attribués par notre Société pour une Communication Orale et un poster soumis dans la catégorie Recherche expérimentale et clinique. 

Voici les résultats 2016

 

Prix de la Communication Orale SFRP

CO-11
Validation expérimentale d'un nouvel outil d'analyse de la variabilité de la fréquence cardiaque : le Fetal Stress Index

CHAMPION C.(1)*, SERVAN-SCHREIBER E.(1), SHARMA D.(1), AUBRY E.(1), BUTRUILLE L.(2), BESSON R.(1), DERUELLE P.(1), HOUFFLIN-DEBARGE V.(1), STORME L.(1)
(1) Hôpital Jeanne de Flandre, Lille, FRANCE; (2) EA 4489 Environnement Périnatal et Santé, Pôle Recherche Faculté de Médecine, Université Lille, Lille, FRANCE

Objectif : L’analyse visuelle de la variabilité́ du rythme cardiaque fœtal (VRC) dépiste mal le risque d’hypoxie et d’acidose fœtales. Nous avons développé un nouvel indice (Fetal Stress Index, FSI) basé sur l’analyse de la VRC dans les hautes fréquences, reflet du système parasympathique. Notre objectif est d’étudier les variations du FSI en fonction de l’inhibition du système parasympathique ou sympathique, ou de l’activation du baroréflexe dans un modèle de fœtus de brebis. Méthodes : 9 brebis ont été́ instrumentées proche du terme.4 molécules ont été testées: 1) atropine 2,5 mg, parasympatholytique 2) propranolol 5 mg, sympatholytique 3) éphédrine 24 mg, vasoconstricteur périphérique 4) nitroprussiate 1mg, vasodilatateur périphérique. Résultats: L’atropine induisait une diminution significative du FSI. Le propranolol ne modifiait pas le FSI. Le FSI n’était pas modifié par l’hypertension provoquée par l’éphédrine, ni par la bradycardie réactionnelle due au baroréflexe ni par l’hypotension induite par le nitroprussiate.

Conclusion :Le FSI est spécifique du système parasympathique et n’est modifié ni par l’inhibition du système sympathique, ni par l’activation du baroréflexe. Cette validation du FSI nous permet d’envisager son expérimentation dans des situations obstétricales pathologiques.

Prix Poster SFRP

P-472
Nouvelle approche physiopathologique pour un modèle murin d'Encéphalopathie Hypoxo-Ischémique (EHI) néonatale

BOURDENS M.(1)*, RINGOT M.(2), MATROT B.(2), THOBY-BRISSON M.(3), BRISSEAU O.(1)
(1) CHU Pellegrin BORDEAUX, Bordeaux, FRANCE; (2) Inserm U1141, Hôpital Robert Debré, Paris, FRANCE; (3) UMR 5287 CNRS-INCIA, Bordeaux, FRANCE

Objectifs : Mettre au point un modèle murin d’EHI néonatale sévère, avec des lésions cérébrales diffuses et profondes, par bradycardie sévère secondaire à un arrêt respiratoire avec reperfusion par réanimation ventilatoire (poumon d’acier pour petit animal) chez le raton P7. Matériels et méthodes : Après anesthésie et curarisation, les rats étaient soumis à une hypoxie profonde et un arrêt de la ventilation entrainant une bradycardie ; 27 rats ont été réanimés par le poumon d’acier après 7 minutes de bradycardie sévère, un groupe contrôle a été réanimé dès l’identification de la bradycardie. Nous avons évalué les séquelles anatomiques par IRM cérébrale et histopathologie et les séquelles mnésiques par des tests comportementaux. Résultats : Nous avons obtenu une bradycardie extrême brutale reproductible sans lésion histologique ou radiologique 15 jours après l’arrêt cardio-respiratoire. Nous n’avons pas observé de différence significative pour la mémoire et la motricité. 

Conclusion : Notre travail montre la faisabilité et la reproductibilité de notre protocole de bradycardie extrême chez le petit animal. Des travaux complémentaires devraient nous permettre d’élaborer un modèle d’EHI sévère (avec lésions cérébrales anatomo- histologique).

FINANCEMENTS

Attention aux dates de fin de candidatures! Vérifiez selon les organismes, les échéances prévues: cliquez ici