Prix

Vous trouverez ci-dessous des appels d'offres susceptibles d'intéresser la recherche en santé de l'enfant.

 

 

Prix Nezelof-Imagine 2017

L'Association pour l'étude de la pathologie pédiatrique et l'Institut Imagine financent de 2 à 4 prix destinés à des pédiatres, pathologistes ou chercheurs de moins de 40 ans.
Montant global : 20 000 €
Date limite de candidature : 15 février 2017
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Appel à Projets (AAP) conjoint « Recherche translationnelle & clinique dans les maladies rares» du GCS HUGO et de la Fondation maladies rares

L’objectif principal du présent AAP est de soutenir des projets collaboratifs qui traiteront de questions scientifiques à l’interface entre recherche fondamentale et recherche clinique ayant pour objectif de transférer en clinique des approches innovantes (concepts innovants).

Tous les documents nécessaires à la soumission d’un projet sont disponibles aux adresses :

http://www.girci-go.org/APPELS_OFFRES/autres_appels_offres.html ou http://fondation-maladiesrares.org/la-recherche/aide-au-financement/nos-appels-a-projet/

IFRO : appel à projets 2016

L'Institut français pour la recherche odontologique finance des projets en médecine bucco-dentaire autour des biomatériaux et de l'ingénierie tissulaire et cellulaire.
Montant : jusqu'à 10 000 € / équipe
Date limite de candidature : 28 février 2017
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ANR : 3e vague de l'appel RHU

L'Agence nationale de la recherche lance la 3e vague de l'appel à projets "Recherche hospitalo-universitaire en santé".
Date limite de candidature : 23 février 2017
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Fondation Lefoulon-Delalande : prix scientifique et allocations

La Fondation Lefoulon-Delalande (physiologie, biologie ou médecine cardio-vasculaire) finance :
un grand prix scientifique 2017
Montant : 500 000 €
14 allocations de recherche
Montant : 42 000 € / allocation
Date limite de candidature : 30 janvier 2017

Vaincre la mucoviscidose : appel à projets en recherche clinique

L'association Vaincre la mucoviscidose lance un appel à projets en recherche clinique et en SHS.
Date limite de candidature : 19 décembre 2016
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Bourse de recherche de la SFAR : appel à candidatures

Cette bourse est destinée à des internes ou des chefs de clinique d'anesthésie-réanimation travaillant sur un projet de recherche portant sur l'anesthésie, la réanimation et la médecine périopératoire.
Montant : 10 000 €
Date limite de candidature : 31 décembre 2016
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Anses : appel à candidatures

L'Anses lance un appel à projets destiné au développement de recherches pour mieux comprendre le risque d'apparition et de diffusion de bactéries résistantes aux antibiotiques dans et via les milieux.
Date limite de candidature : 29 novembre 2016
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Lauréats des prix de communication SFRP

2016 : 1 prix de communication orale de 400€ et 1 prix de communication affichée de 400€ seront décernés

CO-11

Validation expérimentale d'un nouvel outil d'analyse de la variabilité de la fréquence cardiaque : le Fetal Stress Index
CHAMPION C.(1)*, SERVAN-SCHREIBER E.(1), SHARMA D.(1), AUBRY E.(1), BUTRUILLE L.(2), BESSON R.(1), DERUELLE P.(1), HOUFFLIN-DEBARGE V.(1), STORME L.(1)
(1) Hôpital Jeanne de Flandre, Lille, FRANCE; (2) EA 4489 Environnement Périnatal et Santé, Pôle Recherche Faculté de Médecine, Université Lille, Lille, FRANCE

Objectif : L’analyse visuelle de la variabilité́ du rythme cardiaque fœtal (VRC) dépiste mal le risque d’hypoxie et d’acidose fœtales. Nous avons développé un nouvel indice (Fetal Stress Index, FSI) basé sur l’analyse de la VRC dans les hautes fréquences, reflet du système parasympathique. Notre objectif est d’étudier les variations du FSI en fonction de l’inhibition du système parasympathique ou sympathique, ou de l’activation du baroréflexe dans un modèle de fœtus de brebis. Méthodes : 9 brebis ont été́ instrumentées proche du terme.4 molécules ont été testées: 1) atropine 2,5 mg, parasympatholytique 2) propranolol 5 mg, sympatholytique 3) éphédrine 24 mg, vasoconstricteur périphérique 4) nitroprussiate 1mg, vasodilatateur périphérique. Résultats: L’atropine induisait une diminution significative du FSI. Le propranolol ne modifiait pas le FSI. Le FSI n’était pas modifié par l’hypertension provoquée par l’éphédrine, ni par la bradycardie réactionnelle due au baroréflexe ni par l’hypotension induite par le nitroprussiate.

Conclusion :Le FSI est spécifique du système parasympathique et n’est modifié ni par l’inhibition du système sympathique, ni par l’activation du baroréflexe. Cette validation du FSI nous permet d’envisager son expérimentation dans des situations obstétricales pathologiques.

P-472

Nouvelle approche physiopathologique pour un modèle murin d'Encéphalopathie Hypoxo-Ischémique (EHI) néonatale
BOURDENS M.(1)*, RINGOT M.(2), MATROT B.(2), THOBY-BRISSON M.(3), BRISSEAU O.(1)
(1) CHU Pellegrin BORDEAUX, Bordeaux, FRANCE; (2) Inserm U1141, Hôpital Robert Debré, Paris, FRANCE; (3) UMR 5287 CNRS-INCIA, Bordeaux, FRANCE

Objectifs : Mettre au point un modèle murin d’EHI néonatale sévère, avec des lésions cérébrales diffuses et profondes, par bradycardie sévère secondaire à un arrêt respiratoire avec reperfusion par réanimation ventilatoire (poumon d’acier pour petit animal) chez le raton P7. Matériels et méthodes : Après anesthésie et curarisation, les rats étaient soumis à une hypoxie profonde et un arrêt de la ventilation entrainant une bradycardie ; 27 rats ont été réanimés par le poumon d’acier après 7 minutes de bradycardie sévère, un groupe contrôle a été réanimé dès l’identification de la bradycardie. Nous avons évalué les séquelles anatomiques par IRM cérébrale et histopathologie et les séquelles mnésiques par des tests comportementaux. Résultats : Nous avons obtenu une bradycardie extrême brutale reproductible sans lésion histologique ou radiologique 15 jours après l’arrêt cardio-respiratoire. Nous n’avons pas observé de différence significative pour la mémoire et la motricité. 

Conclusion : Notre travail montre la faisabilité et la reproductibilité de notre protocole de bradycardie extrême chez le petit animal. Des travaux complémentaires devraient nous permettre d’élaborer un modèle d’EHI sévère (avec lésions cérébrales anatomo- histologique).

2015 : pas de prix au congrès

2014 : Bruno Lefort "Effets des dérivés des acides gras à chaîne longue sur l’énergétique mitochondriale"

Bruno Lefort1,2, Marine Tardieu1,2, Jean-François Dumas1, Stéphane Servais1, Marie Thérèse Zabot3, Alain Chantepie2, Stéphane Chevalier1, François Labarthe1,2

1Inserm U1069 et 2Médecine Pédiatrique, CHRU de Tours, Université François Rabelais, Tours, et 3Centre de Biotechnologie Cellulaire et Biothèque, CHU Lyon, France

Objectif : Etudier l’effet des dérivés des acides gras à chaîne longue (AGCL) sur l’activité de la chaîne respiratoire.

Méthode : La production énergétique de la chaîne respiratoire a été mesurée par oxygraphie sur des fibroblastes de patients avec déficit de b-oxydation des AGCL (LCHAD) cultivés dans diverses conditions et comparée à des fibroblastes contrôles (CTRL). Les dérivés des AGCL ont été estimés par le profil des acylcarnitines cellulaires.

Résultats : Les fibroblastes LCHAD avaient une accumulation d’acylcarnitines à chaîne longue par rapport aux CTRL. En condition de production d’ATP (état 3), leur consommation d’oxygène (-48±18%, p<0.001) et de production d’ATP (-31±18%, p=0.07) étaient réduites, sans majoration de la fuite de protons (état 4) ni dysfonctionnement des complexes I à IV (état découplé), suggérant une altération du système de phosphorylation. L’ajout d’un inhibiteur de l’entrée mitochondriale des AGCL (Etomoxir) réduisait l’accumulation d’acylcarnitines et normalisait la production d’énergie.

Conclusion : L’accumulation de dérivés des AGCL s’accompagnait d’une altération réversible de la phosphorylation oxydative dans des fibroblastes LCHAD. Ce mécanisme pourrait jouer un rôle toxique majeur dans les décompensations des déficits de b-oxydation des AGCL.

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En 2014, nous avons réalisé un partenariat avec la société Gallia afin d’offrir un Prix de 15000€ pour la réalisation d’un Master 2 Recherche. Notre lauréate était Marie Danielo sur le sujet : "Influence de la croissance de la première semaine de vie sur le devenir neurologique a 2 ans des nouveau-nés prématurés des moins de 29 semaines d’aménorrhée : cohorte EPIPAGE2"

Le jury était composé de: Emmanuel Mas, Justine Bacchetta, Arnaud de Luca, Hugues Piloquet et Jean-Pierre Chouraqui.

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2013 : Fanny Chambon: « Mobilisation des CSH par plerixafor seul chez l’enfant : essai séquentiel bayésien »

Introduction : Le plerixafor provoque la mobilisation rapide des CSH de la moelle vers le sang, permettant leur recueil par cytaphérèse. Il est utilisé en association au G-CSF en cas d’efficacité insuffisante. Sa cinétique d’action (pic de mobilisation en 6-12h) permettrait de faciliter la programmation du recueil de CSH.

Méthode : Etude monocentrique prospective de phase II avec pour objectif d’évaluer l’efficacité de 240 µg/kg de plerixafor en monothérapie pour la mobilisation des CSH. 

Résultats : 5 enfants inclus âgés de 1,2 à 13,6 ans. Avant l’injection de plerixafor, médiane: leucocytes sanguins 4,1 G/l [2,3-5,1], CD34+ sanguines: 2/µl [1-7]. Pic de mobilisation à h5 après l’injection, médiane 18 CD34/µl [10-44]. Recueil de 0,5 à 3,2 CD34+/kg (médiane 1,6). Composition du greffon (valeur médiane): leucocytes 86 G/l dont 71% de CMN, CD34+ : 0,2% des leucocytes, CD34+CD38- : 7,1% des CD34+, CD34+CD133+ : 26% des CD34+, CD34+CD41+ : 7,9% des CD34+.

Conclusion : le plerixafor seul est insuffisant pour collecter un greffon entier, mais peut être une option intéressante pour prélever rapidement un complément de greffon. La cinétique chez l’enfant est différente de celle chez l’adulte : la cytaphérèse doit être débutée 3h après l’injection.